Большая техническая энциклопедия
2 4 7
D L N
А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
ЦА ЦВ ЦЕ ЦИ

Циклический аденозинмонофосфат

 
Повышение уровня циклического аденозинмонофосфата приводит к подавлению подвижности гранул и супрессии дегрануляции. Полагают, что соотношение этих нуклеотидов является одним из биологических регуляторов данной реакции.
В регуляции метаболизма большую роль играет циклический аденозинмонофосфат - ц - АМФ, синтезирующийся из АТФ. Доказано, что ц - АМФ может снять катаболитную репрессию.
Циклический AMP, cAMP ( Cyclic AMP) Циклический аденозинмонофосфат, соединение, участвующее во многих регуляторных процессах.
Интересны приводимые некоторыми авторами, наблюдения о роли циклического аденозинмонофосфата ( сАМР) в процессе физиологического регулирования функций поглощения и переработки чужеродного материала. Отмечается, что по мере нарастания концентрации внутриклеточного сАМР в процессе активации происходит блокада подвижности и поглотительной способности макрофага, но усиливаются процессы респираторного взрыва ( через стимулирование гексозомонофосфатного шунта) и активируются лизосомальные ферменты.
Гормональная регуляция сперматогенеза. ГнРГ, продуцируемый гипоталамусом, стимулирует гипофиз к секреции ФСГиЛГ. ЛГстимулирует секрецию тестостерона, который в свою очередь стимулирует образование спермиев, но действует также как ингибитор гипоталамуса по принципу отрицательной обратной связи. ФСГ стимулирует клетки Сертоли, которые вырабатывают ингибин. Ингибин образует вторую ингибирующую систему, действующую по принципу обратной связи, которая регулирует продукцию ФСГ передней долей гипофиза. Как ФСГ, так и ЛГ вызывают в клетках, которые они стимулируют, высвобождение циклического АМФ ( циклического аденозинмонофосфата, цАМФ); цАМФ является вторым посредником, рассмотренным в разд. Он высвобождается в цитоплазму, а затем поступает в ядро, где стимулирует синтез ферментов.
Как показано Анохиной и сотрудниками, алкоголизация самок во время беременности и лактации резко ( в 3 - 10 раз) повышает содержание циклических нуклеотидов в мозге и приводит к снижению содержания циклического аденозинмонофосфата в крови. Помимо этого, в крови подопытных крысят повышено содержание дофамина.
Так, при старении существенно изменяется система, регулирующая деление клетки с помощью циклических нуклеотидов. В нестимулированных лимфоцитах нарушается соотношение содержания циклического аденозинмонофосфата ( цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата ( цГМФ); соотношение цАМФ / цГМФ в лимфоцитах старых мышей в двадцать раз меньше такового у молодых. При стимуляции лимфоцитов у старых мышей отмечается менее выраженная активация образования цАМФ и двухфазное образование цГМФ, проходящее у молодых животных в одну фазу.
Компоненты нуклеотидов. Роль нуклеотидов в организме не ограничи-чается тем, что они служат строительными блоками нуклеиновых кислот; некоторые важные коферменты также представляют собой нуклеотиды. Таковы, например, аденозинтрифосфат ( АТФ), циклический аденозинмонофосфат ( цАМФ), кофермент А, никотинамидаденинди-нуклеотид ( НАД), никотинамидадениндинукле-отидфосфат ( НАДФ) и флавинадениндинуклео-тид ( ФАД) ( разд.
Холерные вибрионы с водой или пищей попадают в желудок человека, где под влиянием желудочного сока часть из них гибнет, а сохранившие жизнеспособность вибрионы проникают в тонкий кишечник, где интенсивно размножаются и выделяют токсины. Экспериментально установлено, что эндотоксины повышают выработку простагландинов, которые в свою очередь активизируют в клетках слизистой оболочки кишечника циклический аденозинмонофосфат ( цАМФ), обеспечивающий интенсивную секрецию в просвет тонкой кишки большого количества жидкости и электролитов. Холерные токсины повышают также проницаемость сосудистой стенки, усиливая тем самым экссудативный процесс, что приводит к возникновению поноса, рвоты, обезвоживанию организма, сгущению и уменьшению объема циркулирующей крови, потере натрия и калия, возникновению ацидоза. Гиповолемия, нарушение баланса электролитов и кислотно-основного равновесия приводят к нарушению гемодинамики и в части случаев функции почек.
Два века дигиталис остается основным средством лечения сердечной недостаточности, несмотря на серьезные побочные эффекты. В процессе поиска менее токсичных средств, которые стимулировали бы деятельность ослабленной сердечной мышцы, наиболее полно был исследован альтернативный метод - повышение содержания циклического аденозинмонофосфата ( цАМФ), стимулирующего сокращательную функцию сердца.
Два века дигиталис остается основным средством лечения сердечной недостаточности, несмотря на серьезные побочные эффекты. В процессе поиска менее токсичных средств, которые стимулировали бы деятельность ослабленной сердечной мышцы, наиболее полно был исследован альтернативный метод - повышение содержания циклического аденозинмонофосфата ( цАМФ), стимулирующего сокращательную функцию сердца.
Инозитный механизм передачи гормонального сигнала. N-Белки обладают ГТФ-азной активностью, гидролиз связанного с а-субъединицей GTP до GDP переводит последнюю в неактивное состояние, и она теряет саязь с аденилатцик-лазой. Система возвращается в исходное состояние, и для ее нового запуска необходимо взаимодействие гормона с рецептором. Инги-бирование аденилатциклазы происходит при взаимодействии GTP с Nj, индуцированным соответствующим гормоном и рецептором. Циклический аденозинмонофосфат выполняет роль универсального внутриклеточного посредника ( аторого мессенджера, по Сазерленду), вызывая в клетке цикл превращений, индуцируемых гормоном. В частности, циклический AMP активирует сАМР - зааисимые протеи нкиназы. Эти ферменты переносят терминальный остаток фосфата АТР на остатки серина и треонина субстратных белкоа. Циклический AMP участвует в реализации биологического действия большого числа гормонов.

Этот фактор, стимулирующий активацию фосфорилазы и в нормальных условиях присутствующий в клетках в ничтожных количествах, был в конце концов выделен в кристаллическом виде. Напрашивалось предположение, что он возникает непосредственно из того АТР, присутствие которого необходимо для его образования. В 1960 г. было установлено, что этот фактор является не чем иным, как 3, 5 -циклической адениловой ( адено-зинмонофосфорной) кислотой, т.е. производным адениловой кислоты, которое до тех пор никогда не обнаруживалось в биологическом материале. В циклическом аденозинмонофосфате единственная фосфатная группа образует эфирные связи с двумя гидроксильными группами рибозы, а именно с 3 - и 5 -гидроксилами.
Их обозначают различными буквами ( зависит от типа и положения замещающих окси - или гидро-ксифупп) и цифрами, соответствующими числу двойных связей в молекуле. Он снижает бактерицидную и цитотоксическую функцию фагоцитов, угнетает пролиферацию лимфоцитов и продукцию многих цито-кинов. Вместе с тем он усиливает дифференцировку лимфоцитов и некоторых других клеток. Особенно интересны его эффекты, связанные с активацией аденилатциклазы, в результате чего происходит накопление внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата ( сАМР) - исключительно важной молекулы, регулирующей активность многих клеток.
Рецептор представляет собою специальный белок, определенная часть молекулы которого обладает структурой, изоморфной определенному фрагменту ( гаптомеру) молекулы гормона. Данные рецепторы могут располагаться внутри клетки, но могут быть встроены в поверхностную мембрану клетки. Гормоны, плохо проникающие внутрь клетки ( катехоламины и пептидные гормоны), фиксируются на мембране снаружи. В этом случае необходимо наличие внутриклеточных посредников-медиаторов, передающих влияние гормона на определенные внутриклеточные структуры. К таким медиаторам относятся циклический аденозинмонофосфат ( цАМФ), циклический гуанозинмонофосфат ( цГМФ), простагландины, Са2 и другие соединения. Эти медиаторы предсуществуют в клетке и поэтому обеспечивают быстрый специфический эффект указанных гормонов.
Гаррен с сотрудниками разработал теорию относительно механизма действия АКТГ на биосинтез кортикостероидов ( гормонов коры надпочечников), согласно которой АКТГ взаимодействует в коре надпочечников с рецепторами, расположенными на внешней поверхности клеточной мембраны и содержащими в своем составе белки и другие биополимеры. Важную роль в структуре рецепторов играет сиаловая кислота. После связывания АКТГ с рецептором сигнал об этом передается ферменту аде-нилатциклазе, который располагается на внутренней поверхности клеточной мембраны. Существенную роль в его передаче играют фосфолипиды, так как удаление их из мембран блокирует активацию аденилатциклазы, но не предотвращает взаимодействия гормона с рецептором. Аденилатциклаза катализирует превращение аденозинтрифос-фата ( АТФ) в циклический аденозинмонофосфат ( цАМФ), поступающий далее в цитоплазму. С помощью цАМФ в цитоплазме активируется фермент протеинкиназа, которая с участием АТФ катализирует фосфорилирование белков в рибосомах и стимулирует ими биосинтез белка с использованием долгоживущей стабильной мРНК Цитоплазмы. Путем фосфорилирования она активирует также фермент эстеразу, превращающий в жировых каплях эфиры холестерина в свободный холестерин. Белок, синтезированный в цитоплазме в результате фосфорилирования белков рибосом, стимулирует связывание свободного холестерина с цитохромом Р-450 и перенос его из ли-пидных капель в митохондрии, где присутствуют все ферменты, обеспечивающие превращение холестерина в кортикостероиды.
 
Loading
на заглавную 10 самыхСловариО сайтеОбратная связь к началу страницы

© 2008 - 2014
словарь online
словарь
одноклассники
XHTML | CSS
Лицензиар ngpedia.ru
1.8.11