Большая техническая энциклопедия
0 1 3 5 8
D N
А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Н- НА НЕ НИ НО НР НУ

Недостаточность - витамин

 
Недостаточность витамина Bi2 в сочетании с дефицитом фо-лиевой кислоты является важным фактором в возникновении мегалобластической анемии среди жителей Индии и других районов Юго-Восточной Азии; у беременных в 20 - 50 % случаев наблюдаются значительные мегалобластические изменения. Сравнительно часто ( 30 - 60 %) эти изменения сочетаются с белково-энергетической недостаточностью.
Недостаточность витамина А ведет к значительным изменениям в содержании общего белка и его фракций в крови различных животных и человека. Они характеризуются в основном снижением общего содержания белков в сыворотке крови, уменьшением уровня альбуминов, а - и р-глобулинов, повышением уровня у-глобу-линов и уменьшением альбумино-глобулинового коэффициента. Многие исследователи эти отклонения связывают с нарушением белковообразовательной функции печени.
Недостаточность витамина В6 наиболее подробно изучена на крысах, у которых самым характерным признаком является акродиния, или специфический дерматит с преимущественным поражением кожи лапок, хвоста, носа и ушей. Отмечаются повышенное шелушение кожи, выпадение шерсти, изъязвление кожи конечностей, заканчивающееся гангреной пальцев. Эти явления не поддаются лечению витамином РР, но быстро проходят при введении пиридоксина. При более глубоком авитаминозе В6 у собак, свиней, крыс и кур отмечаются эпилептиформные припадки с дегенеративными изменениями в ЦНС.
Недостаточность витамина С может быть экзогенной из-за дефицита аскорбиновой кислоты в пище и эндогенной, обусловленной нарушениями процессов всасывания и функционирования ее в организме. Основными признаками С-авитаминоза являются нарушения белкового обмена, особенно фибриллярных белков. В результате возможны изменения межклеточных взаимодействий, патологическое увеличение проницаемости сосудов, кровоточивость десен, разрушение и выпадение зубов. Отмечены нарушения углеводного обмена, в частности в результате подавления каталитической активности ферментов обмена глюкозы. Что касается липидного обмена, то при С-авитаминозе снижен синтез желчных кислот из холестерина и отмечено увеличение его концентрации в плазме крови.
Недостаточность витамина Р сопровождается ломкостью сосудов, мелкими внутрикожными кровоизлияниями, кровоточивостью десен. Гиповитаминоз сопровождается мышечными болями, общей слабостью и быстрой утомляемостью.
Недостаточность витамина Н проявляется в депигментации шерсти у животных. Развитие авитаминоза Н связано с воспалением кожи, выпадением волос, появлением экссудативного дерматита, параличом. Авитаминоз Н у взрослых людей не проявляется. Гиповитаминоз Н был воспроизведен у волонтеров, получавших с пищей большое количество белка яиц - авидина. В первый же месяц развился дерматит, сопровождавшийся мышечными болями, повышением уровня холестерина в крови, рвотой. Эти симптомы устранялись посредством биотина.
Недостаточность витамина В12 ( внешнего фактора Кастла, необходимого для гемопоэза) возможна при опухолях желудка, гастро-эктомиях, долговременной стерилизации кишечника. Как правило, причиной развивающегося дефицита витамина В ] 2 является абсолютная или относительная недостаточность внутреннего фактора Кастла. При В12 - дефиците развивается пернициозная анемия; нарушаются синтез метионина, ДНК, образование эритроцитов. Из-за дефицита ТГФК нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований.
Недостаточность витамина С, часто в сочетании с дефицитом витамина Р ( рутина), может быть экзо - и эндогенной и проявляется в клинической картине цинги ( скорбута), сопровождаемой кровоизлиянием в самые разнообразные органы и ткани, гематурией, припуханием и кровоточивостью десен с обнажением корней зубов и выпадением последних, общей слабостью, болями в ногах, анемией, сердцебиением, одышкой, понижением сопротивляемости инфекциям.
Недостаточность витамина D ( рахит) отмечается у многих детей раннего возраста, особенно проживающих в крупных городах. У взрослых авитаминоз встречается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции. К группе риска по развитию дефицитных по витамину D состояний относятся беременные, лица, надолго лишенные солнечного света и потребляющие много углеводов и пищу с дисбалансом кальция и фосфора; пожилые люди, исключающие из питания продукты животного происхождения; жители Крайнего Севера.
Недостаточность витамина РР развивается в следующих случаях: 1) при постоянном питании маисом.
При недостаточности витамина С остеобласты не синтезируют нормальный коллаген, что приводит к нарушениям процессов обызвествления костной ткани. Недостаток витамина С вызывает также изменения в синтезе гликозаминогликанов: содержание гиалуроновой кислоты в костной ткани увеличивается в несколько раз, тогда как биосинтез хондроитин-сульфатов замедляется.
Влияние недостаточности витамина А и различного уровня хлористого натрия в диете на содержание натрия и калия в тканях крыс и включение алапина в белки ядер клеток печени.
У человека недостаточность витамина В6 встречается реже, хотя некоторые пеллагроподобные дерматиты, не поддающиеся лечению никотиновой кислотой, легко проходят при введении пиридоксина. У детей грудного возраста описаны дерматиты, поражения нервной системы ( включая эпилептиформные припадки), обусловленные недостаточным содержанием пиридоксина в искусственной пище.
У человека недостаточность витамина Вв чаще всего возникает в результате длительного приема сульфаниламидов или антибиотиков - синтомицина, левомицетина, биомицина, угнетающих рост кишечных микробов, в норме синтезирующих пиридоксин в количестве, достаточном для частичного покрытия потребности в нем организма человека.
Отдельные признаки недостаточности витамина Bi2 у овец объясняются, по-видимому, угнетением второго витамин В ] 2-за-висимого фермента тетрагидроптероилглутамат - метилтранс-феразы ( КФ 2.1.1.13), обеспечивающего восстановление метио-нина после утраты им метильной группы. Активность этого фермента в печени В - дефицитных овец понижена и его дефицит сочетается с пониженным уровнем S-аденозилметионина, жировой печенью и истощением запасов холина. Эти дефекты устраняются инъекциями метионина. Дефицит метионина может быть также причиной замедления усвоения азота у-овец, наблюдаемого при дефиците витамина Bi2, и выступать в качестве фактора, лимитирующего рост овец и их волосяного покрова.

Дальнейшим следствием недостаточности витамина Bi2 является заметное снижение в печени уровня фолиевой кислоты, наблюдаемое у крыс и овец, который восстанавливается при введении метионина.
Характерными симптомами недостаточности витамина А у человека и животных являются торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек и глаз. Прежде всего поражается эпителий кожи, что проявляется пролиферацией и патологическим ороговением его; процесс сопровождается развитием фолликулярного гиперкератоза, кожа усиленно шелушится, становится сухой. В результате начинаются вторичные гнойные и гнилостные процессы. При авитаминозе А поражается также эпителий слизистой оболочки всего пищеварительного тракта, мочеполового и дыхательного аппаратов. Характерно поражение глазного яблока-ксеро-фтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза ( от греч.
Прямым следствием недостаточности витамина Bj является дефицит его коферментных форм. Это приводит к блокированию реакций декарбоксили-рования и накопления избыточных количеств пировиноградной кислоты, что может привести к нейротоксикозам. Весьма вероятно, что в условиях дефицита тиамина, а значит, и снижения скорости транскетолазной реакции снижается синтез НАДФН и рибозо-5 - фосфата - продуктов пентозофосфатного пути. Метаболические нарушения приводят к развитию различных патологических состояний, например болезни бери-бери. При этом заболевании имеют место патологии нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Кроме того, недостаток тиамина приводит к нарушениям водного обмена и функций кроветворения.
У человека при недостаточности витамина С также отмечаются снижение массы тела, общая слабость, одышка, боли в сердце, сердцебиение. При цинге в первую очередь поражается кровеносная система: сосуды становятся хрупкими и проницаемыми, что служит причиной мелких точечных кровоизлияний под кожу-так называемых петехий; часто отмечаются кровоизлияния и кровотечения во внутренних органах и слизистых оболочках. Для цинги характерна также кровоточивость десен; дегенеративные изменения со стороны одонтобластов и остеобластов приводят к развитию кариеса, расшатыванию, разламыванию, а затем и выпадению зубов. У больных цингой наблюдаются, кроме того, отек нижних конечностей и боли при ходьбе.
У животных при недостаточности витамина К ( коагуляцион-ного витамина) наблюдается резкое замедление свертываемости крови. Это влечет за собой внутренние кровоизлияния в тканях и органах животного. Такие геморрагические явления связаны с падением содержания в крови протромбина. Введение витамина К повышает содержание протромбина, скорость свертывания - крови и устраняет явление авитаминоза К. По-видимому, витамин К способствует синтезу протромбина в печени.
Ночная слепота при недостаточности витамина А. А. Свет фар приближающегося автомобиля увидят как здоровый человек, так и человек с недостаточностью витамина А. Б. После того как автомобиль проехал, здоровый человек видит длинную полоску дороги. В. Человек с недостаточностью витамина А с трудом видит лишь небольшой участок дороги и совсем не видит дорожного знака. В свое время недостаточность витамина D была широко распространена во многих северных странах ( разд.
Наиболее характерным признаком недостаточности витамина С является потеря организмом способности депонировать межклеточные цементирующие вещества, что вызывает поражение сосудистых стенок и опорных тканей. У морских свинок, например, некоторые специализированные, высокодифференцированные клетки ( фибробласты, остеобласты, одонтобласты) теряют способность синтезировать коллаген в кости и дентине зуба. Нарушено, кроме того, образование гликопротеингликанов, отмечены геморрагические явления и специфические изменения костной и хрящевой тканей.
Более резкая степень недостаточности витамина или даже полное отсутствие его в организме приводит к тяжелому заболеванию-авитаминозу, например при отсутствии витамина С развивается цинга. Но нельзя считать, что витамины нужны только для того, чтобы предотвратить развитие цинги и других авитаминозов.
Авитаминоз в случаях недостаточности витаминов В, С приводит к изменениям глаз, слизистой рта, зубов.
Это наиболее ранний признак недостаточности витамина А: человек нормально видит при дневном освещении и очень плохо различает предметы в сумерках. Авитаминоз характеризуется уменьшением массы тела, остановкой роста, пролиферацией и ороговением эпителия, сухостью кожи и слизистых, слущиванием эпителия, нарушением репродуктивной функции. Повреждение эпителия мочевых путей, кишечника приводит к развитию воспалительных заболеваний. Важнейшей причиной недостаточности витамина А являются нарушения всасывания и транспорта липидов. При введении высоких доз витамина А развивается гипервитаминоз А. При остром гипервитамино-зе А у грудных детей повышается внутричерепное давление, выпячиваются роднички, бессонница сменяется сонливостью. Признаками хронической интоксикации у детей 1 - 4-летнего возраста являются раздражительность, безразличие к пище, истончение, сухость и выпадение волос, трещины на коже ( ладони, ступни ног), себорея, увеличение печени и селезенки.
У людей и экспериментальных животных недостаточность витамина А приводит к целому ряду симптомов, между Которыми на первый взгляд трудно найти что-либо общее. К числу таких симптомов относятся сухость кожи, ксе-рофтальмия ( сухие глаза), сухость слизистых оболочек, задержка развития и роста, стерильность самцов, ночная ( куриная) слепота. Последний симптом обычно используют для ранней диагностики недостаточности витамина А ( разд.
Аномалии развития органов и уродства при недостаточности витамина А различны: заячья губа, расщелина неба, подковообразная почка, диафрагмальные грыжи, аномалии глаз, наружного уха, мочеполовой системы, крупных сосудов и сердца. Недостаточность витамина А оказывает тератогенное действие.
Вь рахит и остеомаляция, вызванные недостаточностью витамина D, цинга ( скорбут) как результат дефицита витамина С, пеллагра - эти гипо - Еитаминозы широко распространены во всем мире.
По данным литературы, нарушение белкового обмена при недостаточности витамина А сказывается и на состоянии азотистого обмена.

Влияние высоких доз кобальта на активность рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы и каталазы при недостаточности витамина А.
Препараты Р, и ФМН применяют для профилактики и лечения арибофлавиноза ( недостаточности витамина В2), при кожных заболеваниях, вяло заживающих ранах, заболеваниях глаз, нарушениях ф-ции желудочно-кишечного тракта, диабете, анемиях, циррозе печени.
Идентичная направленность изменений обнаружена также в активности всех изученных ферментов в печени при изолированных формах недостаточности витамина А и дефицита трех незаменимых аминокислот. Сходство нарушений, выявляемых при этих видах неполноценного питания, свидетельствует о наличии тесных взаимозависимых отношений между белками, незаменимыми аминокислотами и витамином А в обменных процессах. Такое взаимоотношение указывает на возможность развития белковой недостаточности эндогенного характера при дефиците в рационе витамина А и возникновение гиповитаминоза А при недостаточном поступлении в организм белка извне.
Недостаточность белка в рационе, наоборот, способствует более медленному расходованию запасов ретинола и задерживает развитие признаков недостаточности витамина А ( Душейко А. А., 1962; Brown, Morgan. Однако это положение может быть верным лишь в том случае, если организм имеет достаточные запасы ретинола до развития белковой недостаточности.
В свете изложенного представляет несомненный интерес выяснить до сих пор еще практически не изученный эффект одновременного воздействия на организм широко распространенной недостаточности витамина А и белка. Предпринятые нами экспериментальные исследования этого вопроса позволили выявить ряд заслуживающих внимания фактов. Прежде всего следует отметить, что комбинированный дефицит в питании витамина А и незаменимых аминокислот ( лизин, треонин и метионин) усугубляет нарушения азотистого обмена в сторону снижения его баланса по сравнению с соответствующими изменениями, наблюдаемыми при изолированном дисбалансе аминокислот. Одновременно выявилась некоторая суммация эффектов сочетанного воздействия дефицита этих компонентов на скорость биосинтеза и распада нуклеиновых кислот и белков. Эти данные можно объяснить тем, что в нормальных условиях не только метаболизм витамина А, но и его физиологические функции протекают при участии различных белковых компонентов или их комплексов, а усвоение и обмен белка существенным образом зависят от обеспеченности организма витамином А. На этом основании следует считать естественным, что при одновременном дефиците витамина А и белка биохимические проявления пищевого имбаланса несколько отличаются от соответствующих характеристик изолированных форм алиментарной недостаточности. Направленность изменений и их количественная характеристика при этом определяются установившимся новым уровнем белково-витаминной обеспеченности, зависящим как от содержания указанных компонентов в рационе, так и от их взаимовлияния. Следовательно, потенцирование эффектов недостаточности этих компонентов имеет в своей основе продолжение биохимической взаимосвязи на новом уровне в условиях неполноценного питания.
Питере 132 ] в 1931 г. назвал биохимическим повреждением и смысл которой сводится к тому, что действие многих ядов и недостаточности витаминов может быть объяснено нарушением одной или нескольких ферментных систем и что общая физиологическая картина, наблюдаемая при этом, в конечном счете сводится именно к этому нарушению. Хотя в случае ядов он впервые использовал эту концепцию для оценки свойств арсинов и фторсодержащих соединений, наши знания по ФОС в настоящее время значительно более обширны, чем в отношении других подобных агентов и, пожалуй, наиболее полно подтверждают оригинальную идею Питерса.
Следует, однако, отметить, что, согласно результатам исследований К. М. Леутского ( 1959, 1960), изменения в обмене нуклеиновых кислот при гипервитами-нозе А и при недостаточности витамина А носят противоположный характер.
При отсутствии или недостаточности тиамина развивается тяжелое заболевание-берм-берм, широко распространенное в ряде стран Азии и Индокитая, где основным продуктом питания является рис. Следует отметить, что недостаточность витамина Bj встречается и в европейских странах, где она известна как симптом Вернике, проявляющийся в виде энцефалопатии, или синдром Вейса с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Специфические симптомы связаны с преимущественными нарушениями деятельности и сердечно-сосудистой, и нервной систем, а также пищеварительного тракта.
Участие тироксинсвязывающего преальбумина одновременно в транспорте и витамина А, и тироксина, а также снижение уровня этого белка в крови при гиповитаминозе А позволяют предполагать, что ряд патологических сдвигов при недостаточности витамина А может быть обусловлен нарушением транспорта тироксина.
Аномалии развития органов и уродства при недостаточности витамина А различны: заячья губа, расщелина неба, подковообразная почка, диафрагмальные грыжи, аномалии глаз, наружного уха, мочеполовой системы, крупных сосудов и сердца. Недостаточность витамина А оказывает тератогенное действие.
Витамин К ( рис. 26 - 23) дают новорожденным, а также больным до и после операций на печени или желчном пузыре с целью поддержания нормального уровня протромбина в крови. Недостаточность витамина К, как уже говорилось ранее ( разд. Очень большие дозы витамина К токсичны.
Имеются указания, что при содержании ватамина А в крови ниже 21 - 23 цг % всегда имеются расстройства темповой адаптации, что содержание его ниже 6 - 8 ir / 0 сопровождается остановкой роста у молодняка, тяжелыми расстройствами зрения ( слепота) и общего состояния организма животных. Длительная недостаточность витамина А у беременных крыс и свиней сопровождается рождением уродов.
Витамин D.| Недостаточность витамина D обычно развивается при дефиците ультрафиолетового облучения солнечным светом, которое необходимо для превращения 7-дегидрохолестерола в витамин D3. Существует предположение, что предки человека жили в тропиках и были темнокожими. По мере перемещения на север темный цвет кожи, защищающий ее от ультрафиолета, становился неблагоприятным, так как препятствовал синтезу витамина D. Сформировавшийся в результате генетического отбора белый цвет кожи способствовал лучшему усвоению ультрафиолетовых лучей у жителей севера. У эскимосов такого отбора не произошло, поскольку они получают большое количество витамина D с рыбой. Беременные женщины с ограниченным питанием особенно страдают от нехватки витамина D, поскольку развивающийся плод использует ионы Са2 из материнского скелета. При недостаточности витамина D в пищу добавляют облученный эргосте-рол. Этот стерол из дрожжей легко превращается в эргокалъциферол ( разд. Практически полное исчезновение рахита в США является следствием обогащения коровьего молока облученным эргостеролом. Ежедневная доза витамина D для взрослых людей, не подвергающихся облучению солнечным светом, составляет 10 мкг. Дозы, превышающие 1 5 мг в день, крайне токсичны.
Недостаток этого витамина может возникнуть при длительном употреблении антибиотиков и сульфамидов, которые угнетают кишечные бактерии, способные производить пантотеновую кислоту. Симптомами недостаточности витамина В3 являются слабость, невриты, понижение сопротивляемости к инфекциям, нарушения нервно-психического характера.

Авитаминоз В12 может возникать у вегетарианцев, беременных, при хроническом алкоголизме, наследственных дефектах транспортных белков, участвующих в переносе цианокобаламина. Симптомы недостаточности витамина В12: раздражительность, повышенная утомляемость, дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга сначала с парестезия-ми, а затем с параличами и нарушениями функций тазовых органов, потеря аппетита, нарушения моторики кишечника, глоссит и ахилия.
Таким образом, результаты наших исследований свидетельствуют о том, что при гипо - и гипервитаминозе А резко снижается потребление пищи, а следовательно, белка и азота, уменьшается усвояемость последних, нарушаются процессы биосинтеза и распада белков, что проявляется усилением элиминации аминокислот и других азотсодержащих продуктов с мочой и калом, изменением содержания белков и аминокислот в сыворотке крови, показателей азота крови и в конечном итоге снижением уровня азотистого баланса. В выраженных случаях недостаточности витамина А азотистый баланс становится отрицательным. Следовательно, они обусловлены не только снижением потребления пищи, но и другими механизмами, связанными с недостаточной или избыточной обеспеченностью организма витамином А.
Стереомодель структурного скелета витамина В12 ( кобаламина., также разд. Такие связанные с нарушением питания болезни, как ксерофталъмия ( сухие глаза) и кератомаляция ( избыточное образование кератина в коже и роговице глаз), широко распространены в Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америке и в некоторых районах Африки; в США они встречаются редко. Эти заболевания обусловлены недостаточностью витамина А ( рис. 26 - 18) или каротина-предшественника витамина А. Каротин содержится в больших количествах в желтых растениях, таких, как морковь и батат. Особенно часто нехватка витамина А наблюдается у детей в тех районах, где люди питаются недостаточно калорийной и бедной белками пищей.
Поскольку витамин В6 синтезируется микрофлорой кишечника, дефицит его. Гиповитаминоз В6 встречается: при групповой недостаточности витаминов группы В; при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками и сульфаниламидными препаратами; у грудных детей, матери которых истощили запасы витамина В6 длительным пероральным приемом контрацептивов ( мало витамина В6 в молоке); у алкоголиков, поскольку ацетальдегид стимулирует дефосфорилирование пиридоксальфосфата; при длительном приеме противотуберкулезного препарата изониазида, образующего гидразон с пиридоксалем, который быстро экскретируется. Дефицит витамина В6 сопровождается возникновением дерматитов, стоматита, глоссита, конъюнктивита, гипохромной анемии, остановкой роста. При пеллагре также часто отмечается недостаточность пиридоксина.
Для химического определения витамина Е служат некоторые реакции токоферолов, приводящие к образованию окрашенных продуктов. В отдельных случаях для суждения о недостаточности витамина Е пользуются и косвенными методами. Так, например, у кролика суточное выведение креатина с мочой составляет 1 0 мг. При недостаточности витамина Е количество выводимого креатина увеличивается в два и более раз.
Влияние различных гормонов на скорость образования и резорбции кости ( по Лайтинену. На развитие кости влияет также витамин А. Прекращение роста костей является ранним проявлением недостаточности витамина А. Считают, что данный факт обусловлен нарушением синтеза хондроитинсуль-фата. Показано также, что при введении животным высоких доз витамина А, превышающих физиологическую потребность и вызывающих развитие гипервитаминоза А, наблюдается резорбция кости, что может приводить к переломам.
Многообразие реакций, для которых необходим витамин Во, свидетельствует о первостепенном значении этого витамина в процессах обмена аминокислот и дает основание полагать, что при Бе-авитаминозе должны возникать различные нарушения обмена. Помимо ожидаемого изменения активности тканевых трансаминаз, при недостаточности витамина В6 было отмечено повышенное содержание мочевины в крови и пониженное содержание глутамина в кровяной плазме. Введение L-глутаминовой кислоты и L-лизина приводит к стойкому повышению содержания мочевины в крови.
 
Loading
на заглавную 10 самыхСловариО сайтеОбратная связь к началу страницы

© 2008 - 2014
словарь online
словарь
одноклассники
XHTML | CSS
Лицензиар ngpedia.ru
1.8.11